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9-11 研究人员研制出缺失炎症关键基因的小鼠

日期:2006-09-11  访问次数:3479


教育部科技发展中心网2006年9月11日报道:波士顿大学牙科学院研究者研制出炎症降低的小鼠模型,结果发表在昨天的《美国国立科学院院报》杂志上。

波士顿大学的研究者发现,LITAF转录因子(脂多糖LPS诱导的α-肿瘤坏死因子)通过与已知的途径和以前研究的NF-kB转录调控途径完全不同的途径来控制炎症。

通过已知的NF-kB 途径如Remicade,Embrel, and Humira 调控的α-肿瘤坏死因子药物占据了很大的市场。LITAF转录因子为炎症紊乱及其他的免疫状况的治疗提供了新的方法。研究者出售这种体内模型,以便发现治疗关节炎和节段性回肠炎等炎症紊乱疾病的药物。

在研究中,波士顿大学研究者培育出缺失编码LITAF蛋白基因的小鼠。他们发现,比较试验中LITAF阳性对照小鼠来说,LITAF缺失小鼠以较低的水平诱导一些细胞活素类。缺失LITAF小鼠对LPS诱导的致死率有更大的耐药性。

“巨噬细胞特异的缺失LITAF动物的发生为估价LITAF在炎症中的功能,为更多炎症疾病寻找抗-LITAF药物开辟了新的良机。”波士顿大学Salomon Amar博士评价。LITAF转录因子是Amar于1999年发现的。

申请此项专利的研究者正在探索其他的分子与LITAF是否存在着协同增效作用。



摘自:教育部科技发展中心