11-21 生命科学新成果“阻击”老年痴呆症

日期：2006-11-21　　访问次数：3550

老年痴呆症和肝癌，威胁人类健康的两大强力“杀手”，近年来在沪的“杀伤率”更是有增无减。中国科学院上海生命科学研究院日前发表了两项基础研究成果，帮助人类进一步看清了这两种顽疾的本质，为药物治疗带来了曙光。

“阻击”老年痴呆症

本报讯(记者 董纯蕾)老年痴呆症的“罪魁祸首”(β淀粉样蛋白)早已昭然天下，如今连其“帮凶”都被缉拿归案，人类离战胜这一顽症的终极目标又近了一步。伦敦时间昨天凌晨，国际权威学术期刊《自然医学》网络版在线发表了上海科学家的最新研究成果：中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领衔的研究组发现了老年痴呆症不为人知的“工作原理”，为药物研发指明了新靶点。上海生科院在推进此项研究的同时已申请了专利，相关药物研发工作也正在进行中。

原来，β2——肾上腺素受体被激活后，可增强γ——分泌酶的活性，进而提高β淀粉样蛋白的产量。“元凶”和“帮凶”联手“作案”，会使神经细胞异常产生大量这样的“坏分子”，继而沉淀在大脑中形成老年斑，还会使神经纤维丝“纠结”，甚至“谋杀”神经细胞，老年痴呆症可能就这样产生了。

研究人员反向推断：β2——肾上腺素受体如被抑制，可不可以治疗老年痴呆症？细胞水平的研究和动物模型实验相继证实了这一治病思路。给患有老年痴呆症的小鼠长期服用β2——肾上腺素受体的激动剂(即促进剂)，结果，伴随着更多老年斑的出现，病情加重了；反之，给患病的模型小鼠长期服用β2——肾上腺素受体的拮抗剂(即抑制剂)，老年斑明显减少了，病情发展也得以延缓。若根据裴钢研究组发现的新靶点，用β2——肾上腺素受体拮抗剂类的药物来对付老年痴呆症的“元凶”，有可能推迟发病时间。

“遏制”肝癌细胞增殖

本报讯(记者 董纯蕾)肝癌的“出生时间”，很可能是肝脏细胞的“襁褓期”，一种与细胞生长发育密切相关的DLK1基因在其中扮演了重要角色。国家人类基因组南方研究中心黄健博士和张新博士，在韩泽广研究员的指导下发现：DLK1基因在肝癌的诊断和治疗中，都可以成为人类健康的帮手。国际权威杂志《癌症形成》(Carcinogenesis)日前在线发表了上海科学家的这一研究成果。

专家发现，肿瘤细胞的某些特征和胚胎细胞很像，某些在正常成体细胞消失不见的基因只有在肿瘤细胞里才得以再见。受此启发，南方中心的研究人员试图在肝脏细胞的发育早期寻找肝癌成因，发现DLK1就是这么个对肿瘤和胚胎/干/祖细胞“一视同仁”的特殊基因。这一结果提示：肝癌可能起源于肝脏干/祖细胞。

既然DLK1不是“好人”，何不让它在人体内“保持沉默”甚至不起作用？研究人员利用RNA干扰技术完成了一系列实验后收到了可喜的双重效果：降低DLK1的水平，既能明显抑制肝癌细胞的增殖，而且令肝癌细胞的成瘤能力显著降低甚至消失。这说明：DLK1可能是非常有效的肝癌治疗新靶点，也为开发药物治疗肝癌奠定了理论基础。



摘自：新民晚报